آنچه در این مقاله می‌خوانید

آیا رویای کاهش وزن بدون از دست دادن عضلات ممکن است؟ دانشمندان به‌تازگی پروتئینی کلیدی به نام MTCH2 یا «میچ» را کشف کرده‌اند که می‌تواند متابولیسم بدن را دگرگون کند و راه را برای درمان‌های نوین چاقی هموار سازد. این کشف نه‌تنها به سوزاندن چربی ها کمک می‌کند، بلکه از تشکیل سلول‌های چربی جدید جلوگیری می‌کند و استقامت عضلانی را افزایش می‌دهد. در این مقاله، سفری هیجان‌انگیز به دنیای علم خواهیم داشت و چگونگی عملکرد این پروتئین در سلول‌های انسانی و تأثیرات شگفت‌انگیزش را بررسی می‌کنیم. آماده‌اید تا راز لاغری پایدار را کشف کنید؟

نقش پروتئین میچ در متابولیسم

حدود یک دهه پیش، داروهای کاهش وزن نویدبخش آینده‌ای سالم‌تر بودند، اما مشکلی بزرگ داشتند: این داروها همراه با چربی، توده عضلانی را نیز کاهش می‌دادند. حالا، تیمی به سرپرستی پروفسور آتان گروس از مؤسسه وایزمن در اسرائیل، پروتئینی به نام MTCH2 را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند این معادله را تغییر دهد.

در مطالعات اولیه روی موش‌ها، خاموش کردن ژن میچ نتایجی خیره‌کننده داشت: موش‌ها نه‌تنها در برابر چاقی مقاوم شدند، بلکه استقامت عضلانی‌شان به‌طور چشمگیری افزایش یافت. این اتفاق به دلیل تقویت متابولیسم و افزایش فعالیت میتوکندری‌ها، نیروگاه‌های کوچک سلول، رخ داد. میتوکندری‌ها مسئول تولید انرژی هستند و نقش کلیدی در سوزاندن چربی و کربوهیدرات دارند.

در مطالعه‌ای جدید که در ژورنال معتبر The EMBO Journal منتشر شده است، تیم گروس این آزمایش را روی سلول‌های انسانی تکرار کرد. نتایج؟ حذف پروتئین میچ باعث شد میتوکندری‌ها از حالت شبکه‌ای به حالت جداگانه تغییر شکل دهند. این تغییر، کارایی تولید انرژی را کاهش داد، اما سلول‌ها را وادار کرد تا برای جبران، چربی‌ها و کربوهیدرات‌ها را با سرعت بیشتری بسوزانند. حتی هیجان‌انگیزتر، این فرآیند مانع تشکیل سلول‌های چربی جدید شد.

چگونه میچ سرنوشت چربی را تعیین می‌کند؟

میتوکندری‌ها بسته به شکل و ساختارشان، کارایی متفاوتی در تولید انرژی دارند. وقتی میتوکندری‌ها به‌صورت شبکه‌ای به هم متصل هستند، انرژی را با کارایی بالا تولید می‌کنند. اما وقتی از هم جدا می‌شوند، برای تولید همان مقدار انرژی، نیاز به مصرف سوخت بیشتری (مانند چربی‌ها و کربوهیدرات‌ها) دارند. حذف پروتئین میچ باعث فروپاشی این شبکه می‌شود و سلول‌ها را به حالتی از گرسنگی انرژی می‌برد. این وضعیت، هرچند به نظر منفی می‌آید، در واقع به نفع کاهش وزن است، زیرا سلول‌ها برای جبران کمبود انرژی، ذخایر چربی را می‌سوزانند.

«پس از حذف میچ، ما هر چند ساعت یک‌بار بیش از ۱۰۰ ماده دخیل در متابولیسم را بررسی کردیم. نتیجه این بود که تنفس سلولی، یعنی فرآیند تولید انرژی از مواد مغذی، به‌طور قابل‌توجهی افزایش یافت. این همان چیزی است که در آزمایش‌های قبلی روی موش‌ها باعث افزایش استقامت عضلانی شده بود.»

سوزاندن چربی، نه فقط کالری

سلول‌های بدون میچ برای تأمین انرژی مورد نیاز خود، به مصرف بیشتر مواد مغذی روی می‌آورند. برخلاف سلول‌های عادی که بیشتر از کربوهیدرات‌ها و پروتئین‌ها برای تولید انرژی استفاده می‌کنند، سلول‌های بدون میچ به‌طور خاص به چربی‌ها وابسته می‌شوند. پروفسور گروس می‌گوید: «ما متوجه شدیم که حذف میچ باعث کاهش چشمگیر چربی‌ها در غشاهای سلولی می‌شود. این چربی‌ها به‌عنوان سوخت برای تولید انرژی تجزیه می‌شوند.»

علاوه بر این، میچ نقشی کلیدی در تمایز سلول‌های چربی دارد. در بدن افراد مبتلا به چاقی، سطح میچ بالاتر است. وقتی این پروتئین از سلول‌های پیش‌ساز حذف شد، محیط سلولی برای ساخت چربی‌های جدید نامناسب شد. این فرآیند به دلیل کمبود انرژی، کاهش بیان ژن‌های لازم برای تمایز، و فقدان مواد ضروری برای تشکیل سلول‌های چربی جدید رخ داد. نتیجه؟ کاهش چشمگیر تجمع چربی در بدن.

آینده درمان چاقی

این کشف، دریچه‌ای به‌سوی درمان‌های نوین چاقی گشوده است. آزمایشگاه پروفسور گروس در حال همکاری با واحد تحقیقات کاربردی مؤسسه وایزمن و شرکت یدا (بازوی انتقال فناوری این مؤسسه) است تا مولکول کوچکی طراحی کند که بتواند پروتئین میچ را مهار کند. این مولکول می‌تواند به‌عنوان دارویی مؤثر برای کاهش وزن و پیشگیری از چاقی مورد استفاده قرار گیرد.

نتیجه‌گیری

پروتئین MTCH2 یا میچ، کلیدی برای باز کردن قفل متابولیسم بدن است. حذف این پروتئین نه‌تنها باعث افزایش سوزاندن چربی و کربوهیدرات می‌شود، بلکه از تشکیل سلول‌های چربی جدید جلوگیری می‌کند و استقامت عضلانی را تقویت می‌کند. این کشف، امیدی تازه برای توسعه درمان‌های مؤثر چاقی بدون عوارض جانبی کاهش توده عضلانی ایجاد کرده است. با ادامه تحقیقات، شاید روزی بتوانیم با یک قرص ساده، متابولیسم بدن را به ماشین چربی‌سوزی تبدیل کنیم.

منابع

Chourasia, S., Petucci, C., Shoffler, C., et al. (2025). “MTCH2 controls energy demand and expenditure to fuel anabolism during adipogenesis.” The EMBO Journal. DOI: 10.1038/s44318-024-00335-7

source